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, 30 Andauernde Unterdrückung von Gefühlen beieiner Kämpfen-oder-Fliehen-Reaktion führt zur Atrophie und endogenenToxikose in den noradrenergenen Neuronen. Schwächere synaptische Aktivitätenvon Norepinephrin stehen mit Depression in Zusammenhang. Bei periodischenEntgiftungskrisen werden die Synapsen von überschüssigem Norepinephrinund anderen Metaboliten überflutet. Das Norepinephrin löst eine Überanregung der postsynaptischen Neuronen aus und führt zu Symptomen,die von milder Unruhe bis zur Gewalttätigkeit reichen. Einige deranderen Metaboliten, zu denen Dopamin, Epinephrin, Serotonin, Gamma-Aminobuttersäure,Peptide, Aminosäuren und andere Stoffwechselprodukte gehörenkönnen, werden an noradrenergene Rezeptoren gebunden und änderndie Nervensignalübertragung. Die Depression kehrt zurück, wennNorepinephrin dadurch die postsynaptischen Neuronen nicht mehr erregenkann. Für die Bindung des Norephinephrins und die Auswirkungen deranderen Metaboliten, von denen viele wahrscheinlich Neurotransmitter sind,wird ein Mechanismus vorgeschlagen. Die verschiedenen Rezeptorproteine,die vermutlich spezifisch für falsche Neurotransmitter sind, könntenstattdessen bestimmte Erinnerungen kodieren. Die Verschiebung in depressivenund erregenden Verhaltensweisen ist ein Charakteristikum nahezu aller nervösenund mentalen Störungen, einschließlich Sucht, Alzheimer-Krankheit,Parkinson-Krankheit und psychosomatischen Störungen. Sobald sich Toxinein Gehirnregionen ansammeln, die bestimmte Aktivitäten steuern, weisendie beobachteten Symptome eine Beziehung zu diesen Aktivitäten aufund führen zu angeblich separaten Störungen, die den gleichenEntgiftungsprozeß repräsentieren. Therapie und Selbsthilfemaßnahmenbeinhalten die Freisetzung und Umleitung unterdrückter Gefühleund beschleunigen die Heilung.
Beim SSRI Entzug kommen noch die Gehirnschädigungen (Serotoninrezeptor Dieback und Axonzerstörung) dazu und man kann eigentlich garnicht mehr von einem Entzug sprechen sondern SSRI Discontinuation Syndrome.
According to Gary Null, Ph.D., all this overstimulation causes a decrease in the number of post-synaptic receptors. Depending on the intensity and duration of blocking re-uptake, around 30% to 40% of the post-synaptic receptors will be eliminated (Eli Lilly, the manufacturer of Prozac, would knew about the disappearance of receptors from their laboratory experiments). It is not established whether or not receptors ever come back after discontinuing an SSRI-AntiDepressant. The damage may be permanent or not.
Apparently this is not the only neuro damage caused by SSRI-AntiDepressants. In a recent study, researchers saw marked changes in the axon terminals (nerve endings) of serotonergic neurons in rats, treated with SSRI-AntiDepressants. The terminals shriveled or took on corkscrew shapes.
An underactive serotonergic system will be a result of (1)the damaged axon terminals at the firing part of the serotonergic neuron and/or (2)the eliminated receptors at the dendrites of the receiving part of the serotonergic neuron. When discontinuing an SSRI-AntiDepressant, serotonergic activity dramatically decreases because the neurons aren't able to communicate properly with eachother anymore. As a result of this decreased serotonergic activity, side-effects occur, which are falsely defined as "withdrawal side-effects."
