Angst – eine Belastung nicht nur für die Psyche, sondern auch für den Körper. (Image: Shutterstock)
Angst entsteht, wenn auf auslösende Reize eine übermäßige Stressreaktion folgt – das ist ein wichtiger Schutzmechanismus des Körpers … sofern die Reaktion angemessen ist.
Erfolgt sie jedoch unkontrollierbar und sind Betroffene länger solch extremen Stressreaktionen ausgesetzt, führt dies vermutlich sogar auch zu epigenetischen Veränderungen, die sich ungünstig auf den Körper auswirken. Forscher des Helmholtz Zentrums München und des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie gingen den Zusammenhängen auf den Grund, indem sie Daten aus breiten Bevölkerungsgruppen mit denen von Patienten verglichen. So konnten sie ihre Ergebnisse im klinischen Umfeld replizieren. Zusätzlich überprüften sie ihre Erkenntnisse im Tiermodell.
In einem Teil der Studie (KORA F4 an 1.522 Erwachsenen im Alter von 32 bis 72 Jahren) entnahmen die Forscher zufällig ausgewählten Personen mit und ohne Angststörung Blutproben, um mehr über die sogenannte DNA-Methylierung (Teil der Epigenetik, ein wichtiger Vermittler zwischen Genen und Umwelt) zu erfahren. Bei an Angststörungen leidenden Personen wurde hierbei eine Zunahme der DNA-Methylierung des Gens ASB1 um fast 50 Prozent festgestellt, welches für das Nervensystem wie auch das Immunsystem eine wichtige Rolle spielt.
In zwei weiteren Teilen der Studie wurden epigenetische Effekte zur Regulierung des stressempfindlichen ASB1-Gens im klinisch-psychiatrischen Bereich nachgewiesen. Diese Ergebnisse fanden danach sogar auch in Tierversuchen mit Mäusen Bestätigung.
Die betreffenden Ergebnisse können für die Diagnose, Therapie und Prävention von Angststörungen und Stress-Syndromen eine wichtige Rolle spielen – insbesondere werfen sie aber einen Blick auf die erheblichen Auswirkungen dieser Störungsbilder, die u.U. sogar erblich weitergereicht werden könnten. Die Resultate wurden vor Kurzem in der renommierten Zeitschrift „Neuropsychopharmacology“ veröffentlicht.
(Quelle: MedAustria; Anxiety Associated Increased CpG Methylation in the Promoter of Asb1: A Translational Approach Evidenced by Epidemiological and Clinical Studies and a Murine Model; Neuropsychopharmacology advance online publication June 2017; doi: 10.1038/npp.2017.102)
